吃糖容易得糖尿病吗？糖吃多了会得糖尿病吗

很多人在听到糖尿病的名字之后，就会联想到糖，继而认为糖尿病是由吃 糖引起的。其实，这种认识并没有科学道理，是望文生义所造成的误区。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病，两者都与遗传因素及感染、肥胖等多 种环境因素有关，但最主要的致病机制就是胰岛受损，胰岛素活性不足。正常 人的血糖之所以保持在正常范围，是因为有充足的胰岛素进行调节。

如果胰岛素分泌失调，活性不足或相对不足，就会引起血液中血糖水平升高，从而影响 了对血糖的调节。当每100毫升血液中的血糖升至160?180毫克时，即超过肾小管吸收糖分的能力时，尿液中的糖分增加，就出现了尿糖增高现象，出现 糖尿病。可见，糖尿病与多种因素有关，但与是否吃糖却没有直接关系。然而，吃 糖可以导致肥胖，而肥胖又可能诱发糖尿病，这种间接关系还是有的，因此， 吃糖不要过量。

很多人认为糖尿病是因为多吃糖引起，是这样的吗？要弄清楚这个问题关键要从糖入手。要看这个糖是多糖还是单糖或者是双糖。如果是多糖类碳水化合物，多吃一些，是不会引起糖尿病的，但如果是红糖，白糖冰糖等单糖或者双糖或葡糖糖等单糖，多吃确实会引起糖尿病。在日常生活中我们选择适合糖尿病人的一些甜味剂。

1、木糖醇甜而吸收率低在体内代谢过程中不需要胰岛素的参与吃木糖醇后血糖上升的速度远低于使用葡糖糖后上升的速度。

2、甜叶菊糖是一种甜叶菊中提取出来的甜味剂，甜度比蔗糖高300倍，使用后不会增加热量的摄入，也，不会引起血糖的波动。

3、氨基糖是一种教新的甜味剂对血糖和热量影响不大。

因此不要一吃到甜东西就认为是含糖量较高不适合糖尿病的人吃，要分清楚是单糖还是多糖。同时要观察自己的血糖情况。

1.多尿

是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml，但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2.多饮

主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮，多饮进一步加重多尿。

3.多食

多食的机制不十分清楚，多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致，正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感，摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失，然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿，多食，另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

4.体重下降

糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦，一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6.视力下降

不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致，早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。